Причины возникновения глаукомы

В глазном яблоке имеются светопроводящие среды, к которым относят водянистую влагу передней и задней камеры, хрусталиковая линза, стекловидное тело. За счет циркуляции внутриглазной жидкости обеспечивается регуляция обмена веществ в структурах глаза, в том числе и в оптических средах, а также поддерживается тонус глазного яблока.

Пути оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ)

Внутриглазная жидкость является важным источником питания тканей, расположенных внутри глаза. Циркуляция ее в основном происходит в переднем отрезке глаза. Водянистая влага принимает активное участие в метаболизме клеток хрусталика, роговицы, трабекулярной системы, стекловидного тела. Также она отвечает за постоянство внутриглазного давления.

Водянистая влага постоянно синтезируется отростками цилиарного тела, накапливаясь позади радужки в полости задней камеры глаза (в щелевидном пространстве со сложными контурами). После этого большая часть внутриглазной жидкости перемещается сквозь зрачковое отверстие, минуя хрусталик, и попадает в переднюю глазную камеру. Далее она фильтруется в дренажной системе в области угла, проходя через трабекулы и шлемов канал, который представляет собой венозный синус склеры. Далее жидкость проникает в выводящие коллекторы-выпускники и перетекает в поверхностные склеральные вены.

Угол передней камеры глаза имеет две стенки: переднюю, представленную переходом роговицы в склеру, и заднюю, образованную радужкой. Вершина угла представлена передней частью цилиарного тела.

Трабекула является сетевидным кольцом, которое состоит из соединительнотканных пластинок с большим количеством щелей и отверстий. Внутриглазная жидкость, фильтруясь через трабекулярную сеть, попадает в шлеммов канал, который представлен циркулярной щелью с просветом 0,3-0,5 мм. Потом она оттекает через несколько десятков (25-30) тонких канальцев, заканчивающихся в эписклеральных наружных венах глазного яблока, где путь оттока водянистой влаги заканчивается.

Трабекулярный аппарат похож на многослойный и самоочищающийся фильтр, через который движение жидкости возможно только в одном направлении (из передней камеры в склеральный синус).

Через основной путь миграции внутриглазной жидкости происходит фильтрация большей части (85-95%) влаги. Однако существует и альтернативный путь оттока, через который примерно 5-15% водянистой влаги просачивается через цилиарное тело и склеру в венозное русло сосудистой оболочки, а также склеральные вены. Этот путь называется увеосклеральным.

Для оценки работы дренажной системы глаза применяют специальную методику, которая называется гониоскопией. При этом врач может измерить ширину угла передней камеры глаза, установить проходимость трабекулярной сети и шлеммова канала. Размер переднего угла может быть средним, широким, узким. На основании полученных данных выделяют разные клинические формы глаукомы. В случае открытоугольной формы заболевания при гониоскопии хорошо видны все структуры угла передней камеры глазного яблока, тогда как в случае закрытоугольной формы обследование передней камеры затруднено.

Глаз устроен таким образом, что имеется равновесие между притоком и фильтрацией внутриглазной жидкости. Если это равновесие нарушается, то изменяется уровень внутриглазного давления. Если возникла длительная и стойкая внутриглазная гипертензия, то развиваются препятствия, которые нарушают нормальное сообщение между полостями глаза, а также могут привести к закрытию дренажных каналов. Блоки эти бывают органической природы (постоянные) или временными (транзиторными).

Причины и механизмы развития глаукомы

Глаукома, как и большинство заболеваний человека, является мультифакторным состоянием, имеющим пороговый эффект. Иными словами, чтобы возникла глаукома, необходимо наличие нескольких причин. Все они в совокупности и приводят к развитию внутриглазной гипертензии. Особенно большую роль играют индивидуальные особенности, включая аномалии в строении глазного яблока, наследственные факторы, сопутствующие заболевания эндокринных органов, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Некоторые ученые считают, что течение глаукомы связано с последовательной цепью провоцирующих факторов, которые при суммации приводят к запуску механизма развития патологии. При этом остается много неизученных путей патогенеза глаукомы.

Выделяют несколько основных этапов патогенеза при глаукоме:

1. Нарушение и снижение скорости оттока жидкости из глаза. К этому могут приводить самые разнообразные причины.
2. Развитие внутриглазной гипертензии, при которой давление превышает переносимое давление для конкретного глаза.
3. Снижение кровоснабжения тканей глаза.
4. Гипоксия и ишемическое повреждение тканей зрительного нерва из-за снижения доставки кислорода.
5. Сдавливание нервных волокон в области входа их в глазное яблоко. При этом нервная ткань разрушается и гибнет.
6. Дистрофия, деструкция, атрофия зрительных волокон, а также разрушение их материнских (ганглиозных) клеток, расположенных в сетчатке.
7. Формирование глаукомной оптической нейропатии, которая заканчивается тотальной гибелью зрительного нерва.

В зависимости от запущенности заболевания, некоторая часть нервных волокон находится в стадии парабиоза (аналогично сну), другая же часть зрительных волокон атрофируется. Исходя из этих данных, можно предполагать, что при лечении (терапевтическом и хирургическом) возможно хотя бы частичное восстановление зрительной функции.

Это помогает понять один очень важный постулат о глаукоме. Лечение заболевания должно быть направлено на нормализацию уровня внутриглазного давления. Нужно стремиться к тем цифрам, которые нормально переносятся волокнами зрительного нерва у конкретного пациента. Чаще это соответствует 16-18 мм рт.ст., если измерять обычным тонометром Маклакова. Это является целевым уровнем внутриглазного давления, к которому должен стремиться офтальмолог, назначающий капли, или хирург, выполняющий противоглаукомную операцию. Лечебный эффект в основном зависит от сохранности функции и структуры нервной ткани.