Сосудистая (неоваскулярная) глаукома глаза - причины и лечение

Неоваскулярная глаукома встречается довольно часта и обусловлена рубеозом радужки (неоваскуляризацией радужки). Чаще всего патогенез заболевания обусловлен серьезной хронической ишемией сетчатки. При этом возникают зоны гипоксии, клетки которых в процессе реваскуляризации продуцируют особые вещества, вызывающие вазопролиферацию.

Помимо прогрессирующей неоваскуляризации в зоне сетчатки, эти же вещества воздействуют и на передний сегмент глазного яблока. В результат возникает рубеоз радужки, формируется фиброваскулярная мембрана в угле передней камеры. Все это приводит к нарушению оттока водянистой влаги из глаза, а затем и ко вторичной закрытоугольной глаукоме, которая оказывается резистентной к большинству типов лечения. Профилактикой этого типа глаукомы является ранняя фотокоагуляция при помощи лазера ишемических зон сетчатки.

Причины

Примерно в 36% случаев нарушение кровотока в сетчатке связано с окклюзией ее центральной вены. При этом у половины пациентов с таким заболеванием развивается неоваскулярная глаукома. При флуоресцентной ангиографии можно выявить обширное свечение контраста в периферической области сетчатки. Это является признаком высокого риска развития неоваскулярного типа глаукомы. Обычно после заболевания глаукому выявляют через три месяца (так называемая стодневная глаукома). При этом сроки повышения внутриглазного давления могут различаться от месяца до двух лет.

Сахарный диабет также является причиной формирования неоваскулярной глаукомы примерно в 32% случаев). Обычно это происходит в результате длительно текущего заболевания, когда возникает пролиферативная ретинопатия. Чтобы снизить риск развития глаукомы, можно провести панретинальную фотокогуляцию. Однако после удаления катаракты риск развития глаукомы увеличивается. Только регулярная диспансеризация в течение первого месяца после экстракции катаракты помогает выявить ранние признаки рубеоза радужки. К ускорению развития рубеоза радужки может привести витрэктомия в зоне плоской части цилиарного тела.

Другими причинами формирования витреоретинальной глаукомы являются: сужение сонной артерии, центральной артерии сетчатки, старые отслойки сетчатки, внутриглазные опухоли и хроническое воспаление.

Классификация

По степени выраженности неоваскуляризации этот тип глаукомы можно разделить на:

• Рубеоз радужки.
• Вторичную открытоугольную глаукому.
• Вторичную синехиальную закрытоугольную глаукому.

Рубеоз радужки

Клинические особенности рубеоза радужки включают:

• Наличие мелких капилляров по зрачковому краю. Обычно они представлены красными узелками или печками. Их можно не заметить при осмотре без использования большого увеличения.
• Новые сосуды расположены по поверхности радужки радиально, они направлены к углу глаза и могут соединять между собой расширенные кровеносные сосуды. В этой стадии уровень внутриглазного давления находится в норме, а вновь образованные сосуды иногда регрессируют спонтанно или на фоне лечения.

Так как неоваскуляризация передней камеры (без вовлечения зрачка) может быть связана с окклюзией центральной вены сетчатки, следует соблюдать осторожности при выполнении гониоскопии.

Лечение рубеоза радужки проводят при помощи:

• Панретинальной фотокоагуляции, которую имеет смысл выполнять на ранних сталиях патологии. Это помогает предотвратить развитие неоваскулярной глаукомы и часто приводит к обратному развитию патологических сосудов.
• Ретинальная хирургия используется в том случае, когда рубеоз имеется после витрэктомии у пациентов с отслойкой сетчатки или сахарным диабетом. При успешной операции рубеоз может регрессировать. Дополнительно иногда проводят панретинальную лазеркоагуляцию.

Вторичная октрытоугольная глаукома

Клиническое течение вторичной открытоугольной глаукомы имеет некоторые особенности:

• Вновь образованные сосуды направлены перпендикулярно по поверхности радужки, они направлены к ее корню.
• Иногда неоваскулярные участки распространяются на склеральные шпоры и поверхность ресничного тела. При этом они проникают в угол передней камеры глаза, где сосуд разветвляется и вызывает формирование фиброваскулярной мембраны. Последняя блокирует трабекулярную зону и приводит к развитию открытоугольной глаукомы.

Лечение этого типа глаукомы проводят при помощи:

• Медикаментозной терапии. При этом методика сходна с лечением первичной открытоугольной глаукомы, но следует избегать применения миотиков. Чтобы купировать воспаление назначают большие дозы глюкокортикостероидов, а стабилизации процесса удается добиться при назначении 1% атропина.
• Панретинальная фотокоагуляция не предотвращает формирование фиброваскулярной мембраны и используется только при медикаментозной стабилизации уровня внутриглазного давления.

Вторичная закрытоугольная глаукома

Этот тип глаукомы развивается в результате сокращения фиброваскулярной ткани. Это приводит к натяжению и смещению корня радужки к трабекулярной сети. В результате угол передней камеры глаза закрывается (это происходит по окружности наподобие молнии).

Клинические особенности вторичной закрытоугольной глаукомы включают:

• Боль и застойную инъекцию;
• Значительное снижение остроты зрения;
• Высокий уровень внутриглазного давления, отек роговицы;
• В водянистой влаге имеется взвесь крови, белки, попавшие туда сквозь стенку новообразованного сосуда;
• Выраженный рубеоз радужки, который сопровождается изменением формы зрачка (иногда возникает его выворот из-за сокращения фиброваскулярной мембраны);
• Гониоскопическое исследование позволяет выявить синехиальное закрытие угла, в результате чего за линией Шабле невозможно визуализировать структуры.

Так как прогноз при этом типе глаукомы для зрения неблагоприятный, то основной целью лечения является устранение боли:

• Медикаментозная терапия включает местные и системные лекарства для снижения давления внутри глаза (за исключением миотиков). Чтобы стабилизировать процессы воспаления используют атропин и высокие дозы стероидов.
• При отслойке сетчатки назначают аргонлазерную коагуляцию. Если в глазном яблоке оптические среды непрозрачны, то проводят транссклеральную диодлазерную коагуляцию или криокоагуляцию сетчатки.
• В качестве операций можно проводить трабекулэктомию с использованием миоцина или дренажные вмешательства. Если операция успешна, то уровень внутриглазного давления стабилизируется, однако может возникнуть субатрофия глаза и исчезновение цветовосприятия. Однако основная цель этой методики – купирование боли.
• Транссклеральную диодлазерную циклоредукцию проводят для стабилизации процесса и нормализации офтальмотонуса. Ее можно сочетать с медикаментозным лечением.
• Для купирования болевого синдрома используют также ретробульбарную алкоголизацию, однако иногда она вызывает постоянный птоз.
• Энуклеация является крайней мерой и проводится при отсутствии эффекта от других методик.

Дифференциальная диагностика

Следует отличать неоваскулярную глаукому от некоторых заболеваний глаз:

• Первичная застойная закрытоугольная глаукома. Иногда при неоваскулярной глаукоме возникает внезапная боль, отек роговицы, застой. При гониоскопии, которую проводят после ликвидации отечных явлений (с использованием глицерола или местных гипотензивных препаратов), угол передней камеры может быть не изменен.
• Воспаление после выполнения витрэктомии пациентам с сахарным диабетом иногда вызывает застой, временное повышение внутриглазного давления, васкуляризацию радужки. Эти признаки могут быть ошибочно приняты за неоваскулярную глаукому. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести курс активной стероидной терапии.