Глубокая склерэктомия (ГСЭ) - операция при глаукоме
Описание метода хирургического лечения глаукомы

При выполнении глубокой склерэктомии проводят удаление глубокого слоя корнеосклеральной ткани, а также стенки шлеммова канала, расположенной под поверхностным склеральным лоскутом.

Кроме того, удаляют эпителий внутренней стенки шлеммова канал, а также передние зоны десцеметовой мембраны.

Через поры оставшейся десцеметовой мембраны трабекулярной сети и осуществляется фильтрация.

После того, как поверхностный лоскут помещают под эписклеральный лоскут, происходит формирование склерального озера.

Во время операции могут быть использованы дренажи, которые размещают под склеральным лоскутом.

Осложнения

При глубокой склерэктомии возможно развитие некоторых интраоперационных осложнений. К ним относят микроперфорацию трабекулы (со вставлением или без вставления радужки), гифему. Среди послеоперационных осложнений внимания заслуживают отслойка сосудистой оболочки, эписклеральный и конъюнктивальный фиброз. Для профилактики этих осложнений применяют модификации операции, при которых используют различные дренажи или препараты с цитостатической активностью. При недостаточном гипотензивном эффекте может также наблюдаться повторное повышение уровня внутриглазного давления.

Послеоперационное ведение

В неосложненных случаях в восстановительном периоде проводят противовоспалительную терапию, которая включает инстилляцию стероидных гормонов, антибиотиков в течение недели. Далее еще на протяжении двух недель продолжают инстилляцию нестероидных противовоспалительных средств. Послеоперационные осмотры проводят через 1, 3, 7 суток после операции. Через 1 месяц и полгода назначают контрольное инструментальное исследование.

В осложненных случаях терапию меняют в зависимости от состояния пациента. Так, при гифеме проводят местное (инстилляция хлорида кальция, парабульбарные инъекции дицинона) и системное (внутривенное введение глюкозы и хлорида кальция, пероральный прием диакарди, глицерина) лечение.

В случае отслойки сосудистой оболочки проводят стандартную профилактику, которая включает субконъюктвальные инъекции дексаметазона, мезатона, кофеина, эмоксипина. В таблетках принимают индометацин, метилурацил, аскорутин. Если эффективность консервативной терапии низкая, то проводят заднюю склерэктомию.

Если гипотензивный эффект от операции выражен в недостаточной степени, то дополнительно можно назначить медикаментозную терапию с гипотензивный действием или гониопунктуру с применением YAG-лазера.

Юношеская (ювенильная) глаукома

Глаукома является хронической патологией органов оптической системы. Она проявляется временным или перманентным повышением уровня внутриглазного давления. Ювенильная глаукома возникает в молодом возрасте и связана с врожденными аномалиями в структуре радужки, угла роговицы.

Симптомы заболевания и его стадии

Симптомы ювенильной глаукомы могут значительно различаться. Обычно в большей степени страдают пациенты моложе 35 лет. Часть детей жалуется на проявления заболевания в возрасте десяти лет, так как именно в этот период удается выявить изменения радужки. Юношеская глаукома прогрессирует довольно медленно, поэтому роговица редко изменяет размера.

Выделяют три типа ювенильной глаукома:

• Симптомы заболевания сходны с признаками первичной глаукомы у пожилых пациентов.
• Глаукома сопровождается врожденной аномалией строения переднего отрезка глаза.
• Глаукома формируется в глазном яблоке, измененном миопией.

Первый тип заболевания не приводит к уплотнению ткани склеры, роговицы и лимба. При этом строение радужки изменяется, возникает атрофия ее прикорневой области. Остальные симптомы похожи на проявления глаукомы у пожилых пациентов. Имеется подъем внутриглазного давления, частичная потеря зрительной функции, сужение поля зрения. При наследственной передаче ювенильной глаукомы действует аутосомно-доминантный путь. Чаще всего страдают представители мужского пола.

Второй тип глаукомы обычно возникает на фоне других системных заболеваний. Патология может возникать в ранние сроки, сопровождаясь водянкой. В связи со стертостью симптоматики основного заболевания раньше существовали трудности с диагностикой этого типа патологии.

Чаще всего уровень внутриглазного давления при ювенильном типе глаукомы повышается в вечернее время.

Диагностика

Выявление ювенильной глаукомы обычно не вызывает затруднений, так как имеются врожденные аномалии в строении глаза. Однако стертые формы заболеваний требуют проведения гониоскопического и топографического обследования. В большинстве случаев в области угла передней глазной камеры удается выявить сохранившуюся мезодермальную ткань зародыша.

Чтобы сохранить и восстановить зрение при ювенильной глаукоме, нужно как можно раньше выявить заболевание и начать лечение. В этом помогает регулярная диспансеризация.

Наиболее значимые диагностические признаки ювенильной глаукомы можно получить в ходе комплексного обследования, которое включает использование специальных современных достижений офтальмологии.

Лечение юношеской глаукомы

Обычно на начальных этапах ювенильной глаукомы проводят гипотензивную терапию. Препаратами выбора для этого являются простогландины.

Если заболевание продолжает прогрессировать и не поддается медикаментозной терапии, то проводят операцию, которая позволит предупредить тяжелые осложнения глаукома.

Часто пациентам назначают капли с миотическим эффектом. Их необходимо инстиллировать ежедневно по 2-4 раза. При выраженном повышении уровня внутриглазного давления проводится противоглаукомная операция.

Терминальная глаукома (4 стадия)

Стадия глаукомы может быть определена по состоянию диска зрительного нерв и степени сужения поля зрения. Выделяют четыре стадии заболевания: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную.

При терминальной стадии глаукомы происходит утрата предметного зрения, то есть острота зрения снижается до светоощущения. Иногда имеется полная утрата зрительной функции, то есть слепота.

В номе амплитуда колебаний внутриглазного давления в течение суток не превышает 5 мм рт.ст. в случае развития глаукомы амплитуда значительно увеличивается. Ведущим признаком глаукомы является развитие офтальмотонуса, при котором внутриглазное давление повышается до 27 мм рт.ст. и более. При этом колебания превышают 5 мм рт.ст. При развитии глаукомы также отмечается сужение поля зрения, начинающееся с носовых областей, и снижение его остроты.

В терминальной стадии глаукомы присутствует только светоощущение, пациент не может различать предметы, а нередко и полностью теряет зрение.

Динамику зрительной функции следует определять по систематическому и продолжительному (не менее 6 месяцев) наблюдению за полем зрения:

• Стабилизированная динамика имеется при отсутствии изменений со стороны поля зрения.
• Если поле зрение сужается по отдельным радиусам на 5-10 градусов, то динамика нестабилизированная.
• В далеко зашедшей стадии поле зрения сужается на 2-3 градуса.

Кардинальным проявлением терминальной стадии глаукомы является экскавация диска зрительного нерва, она сопровождается выпячиванием кзади и расширением решетчатой пластинки под влиянием высокого давления внутри глаза. Также присоединяется атрофия глиозной ткани и нервных волокон.

При офтальмоскопии в терминальной стадии глаукомы удается выявить перегиб ретинальных сосудов в области перехода их через край диска зрительного нерва. В ряде случаев эти сосуды вовсе исчезают за краем диска при его экскавации. Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику между выраженной физиологической экскавацией и изменениями, связанными с терминальной стадией глаукомы.

Другим признаком глаукомы является ретинальный отек. Для его выявления определяют размеры слепого пятна, которые постепенно увеличиваются.

Социальное значение глаукомы заключается в том, что она является ведущей причиной, которая вызывает слепоту в терминальной стадии. В большинстве случае (около 80%) пациенты страдают открытоугольной глаукомой, которая приводит к грубым нарушениям зрительной функции. В терминальной стадии заболевания добиться стабилизации патологического процесса практически невозможно.

Пигментная глаукома

При пигментной глаукоме поражается оба глаза. При этом происходит вымывание пигмента из эпителиальных клеток радужки, в результате чего он перераспределяется в структурах переднего отрезка глаза. Синдром пигментной дисперсии боле характерен для европейцев и передается по наследству (аутосомно-доминантный тип). Было обнаружено два участка гена в 7 и 8 хромосомах, с которыми связано развитие заболевания. К развитию вторичной формы открытоугольной глаукомы пигментного типа предрасполагает наличие у пациента миопии.

Патогенез

Пигмент вымывается в результате механического воздействия цинновой связки на пигментный слой радужки, что происходит при смещении кпереди периферической зоны радужной оболочки. В ряде случаев сам пигментный эпителий очень чувствителен, в результате чего ускоряется его дисперсия и повышается внутриглазное давление.

Гранулы пигмента, которые попадают в водянистую влагу, покрывают все структуры глаза переднего отрезка, включая цилиарное тело и циннову связку. При развитии интратрабекулярной блокаде пигментными отложениями возникает повышение внутриглазного давления. После этого продолжается вторичное повреждение трабекулярной сети, возникает коллапс и последующий склероз синуса. При увеличении давления в передней камере глаза по сравнению с задней связочный аппарат хрусталика постоянно контактирует с задней поверхностью радужки (аналогичная ситуация возникает при полном зрачковом блоке). Чтобы снизить это влияние, следует выполнить лазерную иридотомию, после которой поверхность радужки уплощается, а контакт ее с цинновой связкой уменьшается.

Клинические проявления

Роговица

При пигментной глаукомедисперсия пигмента откладывается на эндотелии в вертикальном направлении в виде веретенообразных гранул (веретено Крукенберга). Плотность и размер частиц при этом находится во взаимосвязи с выраженностью атрофии радужки. При этом веретено Крукенберга встречается довольно часто, но не всегда возникает на фоне пигментной дисперсии. Со временем оно уменьшается в размере и становится менее заметным.

Передняя камера

Пигментная глаукома сопровождается увеличением глубины передней камеры. В водянистой влаге часто удается обнаружить взвешенные гранулы пигмента меланина.

Радужка

В криптах радужки расположены пигментные гранулы. Это создает ощущение затемнения цвета радужки (при асимметричном процессе возникает гетерохромия).

В результате потери пигмента клетками радужки происходит формирование радиальных трансиллюминадионных дефектов, которые направлены от середины к периферическим областям. При этом один зрачок может выглядеть шире другого.

Хрусталик

Отложение пигмента чаще происходит не передней поверхности хрусталика. В задней области нередко формируется линия в зоне витреолентикулярного контакта.

Гониоскопия

При обследовании глаза выявляют широкий и открытый передний угол глаза, радужка при этом имеет характерный изгиб (вогнутость), увеличивающийся при аккомодации.

Трабекулы более пигментированы в задней области. При этом окраска более размыта, а гранулы обнаруживают в межтрабекулярных пространствах и на трабекулярной ткани. Сама пигментация гомогенна, однородна на протяжении всей окружности угла и формирует плотную пигментную полоску. Также отмечается отложение пигмента по линии Швабле, а иногда перед ней.

Глазное дно

При обследовании глазного дна удается выявить участки решетчатой дегенерации, которые предшествуют более серьезным изменениям сетчатки глаза. Кроме того, пигмент можно обнаружить в крайних периферических областях сетчатки.

Факторы риска

Около половины пациентов с синдромом пигментной дисперсии страдают от внутриглазной гипертензии. При этом пигментной глаукомой мужчины заболеванию вдвое чаще, чем женщины. Именно поэтому при наличии факторов риска (близорукость, мужской пол, наличие веретена Крукенберга) следует регулярно посещать окулиста. При этом не всегда удается обнаружить предрасполагающие признаки (степень пигментации трабекулярной сети, уровень внутриглазного давления, диаметр диска зрительного нерва, наличие экскавации). Важно отметить, что при пигментной глаукоме отмечается повышенная реакция на стероидные препараты.

Редко диагностируется пигментная дисперсия у темнокожих пациентов, однако они входят в группу иска по развитию глаукомы, а течение заболевание у них более агрессивное.

Клинические особенности

Признаки пигментной глаукомы обычно появляются у пациентов 30-40 лет, однако у женщин симптомы возникают в среднем на 10 лет позже. Внезапный выброс пигмента нередко обусловлен быстрым и активным движением зрачка, выраженной физической нагрузкой. Это может привести к росту внутриглазного давления, отеку роговицы и появлению радужных кругов перед глазами.

Отмечаются существенные колебания офтальмотонуса в течение суток, в связи с чем однократное определение нормальных показателей давления не исключает присутствие глаукомы. В ряде случаев отмечается выраженная асимметрия, когда с одной стороны колебания и общий уровень давления существенно выше, чем на парном глазу.

Лечение

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия не имеет принципиальных отличий от лечения при первичной открытоугольной глаукоме. Использование миотиков позволяет уменьшить иридозонулярный контакт, что улучшает отток водянистой влаги. Однако при этом нередко усиливается степень близорукости.

Лазерное лечение

Лазерная трабекулопластика особенно эффективна на начальных стадиях глаукомы у молодых пациентов. При этом важно не воздействовать на глаз с пигментной глаукомой большими дозами лазерного излучения. Начальная мощность должна быть не высокой. Примерно треть пациентов после лазерной трабекулопластики в течение пяти лет нуждаются в проведении трабекулэктомии.

Эффективность лазерной иридотомии связана с устранением дислокации радужки и прекращением дальнейшего выброса пигментных гранул в водянистую влагу.

Хирургическое лечение

При низкой эффективности медикаментозного и лазерного лечения можно провести трабекулжктомию. У молодых пациентов результаты операции менее предсказуемы, поэтому для повышения эффективности можно использовать назначение антиметаболитов. Показания к операции чаще возникают у мужчин в более молодом возрасте.

Прогноз

Прогноз при пигментной глаукоме относительно благоприятный, при условии своевременного выявления заболевания и регулярного контроля офтальмотонуса. В ряде случает отмечается спонтанное снижение уровня внутриглазного давления до нормальных показателей. Уровень внутриглазной гипертензии не зависит напрямую от степени пигментации. Иногда пациентов с недиагностированной пигментной глаукомой ошибочно относят к пациентам с глаукомой нормального давления.

Дифференциальная диагностика

Пигментную глаукому необходимо отличать от других видов офтальмогипертензии:

• Первичная открытоугольная глаукома иногда сопровождается гипрпигментацией, однако пигмент сконцентрирован при этом в нижнем секторе угла. Возраст пациентов также обычно выше, и у них не удается выявить характерных трансиллюминационных дефектов в радужной оболочке и веретено Крукенберга.
• При псевдоэксфолиативной глаукоме пигмент может откладываться в трабекулах, но трансиллюминационные дефекты обнаруживают в радужке по краю зрачка, а не по периферии. Возраст пациентов обычно превышает 60 лет. Кроме того, в половине случае этот тип глаукомы имеет односторонний характер и не приводит к развитию миопии.
• При артифакии также может возникать пигментная глаукома, которая связана с контактом интраокулярной линзы (гаптической и оптической частей) в задней камере глаза с задней поверхностью радужной оболочки. В результате происходит дисперсия пигмента и нарушается циркуляция водянистой влаги.
• При переднем увеите может возникать гиперпигментация в зоне трабекул и атрофия радужки. Скопление пигментированных старых преципитатов иногда при осмотре ложно принимают за веретено Крукенберга.
• Подострая закрытоугольная форма глаукомы в ряде случаев связана со значительной пигментацией трабекулярной области в результате контакта радужки и структур угла передней камеры глаза.