Первичная глаукома

Глаукома считается очень актуальным заболеванием в современной офтальмологической практике, так как это серьезное состояние может привести к полной и необратимой слепоте. Несмотря на эффективные методики лечения заболевания, около 10-15% пациентов теряют зрение.

В развитии первичной глаукомы, которая имеет хроническое течение, принимают участие различные факторы, приводящие к повышению внутриглазного давления. Это сопровождается атрофией волокон зрительного нерва, а также сужением поля зрения. Глаукома возникает у 1,5-2,5% пациентов старше 40 лет. Общее количество людей в России, которые страдают теми или иными формами глаукомы, достигает 500 тысяч. Первичная глаукома может быть открытоугольной, закрытоугольной, смешанной.

При закрытоугольной форме заболевания имеется анатомическая особенность строения передней камеры глаза (закрытый или узкий угол). При этом корень радужки может полностью или частично прикрывать фильтрационную зону, то есть трабекулу. При этом нарушается отток внутриглазной жидкости в шлеммов канал, в результате чего возникает внутричерепная гипертензия.

Открытоугольная глаукома сопровождается нормальным строением передней камеры глаза, то есть профиль угла остается широким, а водянистая влага свободно проникает в дренажную область. Препятствие для фильтрации жидкости находится непосредственно в склеральном синусе, трабекуле, интрасклеральном сплетении или коллеторных каналах.

При смешанном типе глаукомы угол передней камеры глаза узкий, также имеется и нарушение фильтрации водянистой влаги через трабекулу и другие структуры.

Помимо первичной, глаукома может быть юношеской, врожденной, сосудистой, гиперсекреторной, с низким давлением, а также вторичного генеза.

Патогенез первичной глаукомы

Патогенетический путь развития глаукомы имеет два основных направления: гидродинамическое и метаболическое. В первом случае речь идет о нарушении оттока внутриглазной жидкости, что приводит к повышению уровня внутриглазного давления. Гипертензия вызывает снижение уровня перфузионного давления в артериях глазного яблока и нарушение микроциркуляции. При длительном повышении давления внутри глаза выше 21-22 мм рт.ст. (26 мм рт.ст., если речь идет о тономертическом давлении, а не об истинном) развивается повреждение двух слабых структур глаза (решетчатая пластинка склеральной оболочки и трабекулярная диафрагма в системе фильтрации).

Продукция и реабсорбция внутриглазной жидкости

В составе решетчатой склеральной пластинки имеется несколько порций, задняя из которых является самой жесткой и толстой. Отверстия в пластинках формируют канальцы, в которых проходят нервные волокна.

При смещении слоев решетчатой пластинки в случае ее прогиба, что обычно возникает на фоне повышенного внутриглазного давления, повреждаются нервные волокна и сосуды, которые заходятся в этих канальцах. Наиболее подвержены механическому повреждению периферические нервные волокна, потому что именно в этой зоне слои решетчатой пластинки в больше степени смещаются относительно друг друга.

То есть, при внутриглазной гипертензии нервные клетки страдают не напрямую, а посредством нарушения микроциркуляции. При развитии открытоугольной глаукомы первично возникает частичная блокада склерального синуса, так как трабекула смещается под влиянием высокого внутриглазного давления.

При высоком давлении внутри глаза также изменяется фильтрация жидкости по увеосклеральному пути оттока, который является наиболее древним в плане онтогенетического развития.

К метаболическим механизмам, которые принимают участие при формировании глаукомы, относят первичные и вторичные нарушения. Первичные возникают еще до повышения внутриглазного давления, кроме того, они действуют даже при устранении внутриглазной гипертензии. Вторичные нарушения непосредственно связаны с механическим влиянием внутриглазной гипертензии на гемодинамику глазного яблока.

Причины метаболических нарушений заключаются в нарушении гемодинамики, которые приводят к гипоксии и ишемии тканей. Также к развитию глаукомы может привести псевдоэксфолиативная дистрофия в передней камере глаза, нарушение обмена гликозаминогликанов или активация перекисного окисления липидов.

Негативно влияет и возрастное снижение работы цилиарной мышцы, потому что ее сосуды также кровоснабжают и бессосудистую трабекулярную диафрагму. При этом страдает метаболизм дренажной системы глазного яблока.

В связи с разделением патогенеза глаукомы на два основных механизма, имеется и два главных подхода к лечению этого заболевания. В первом случае усилия врачей направлены на снижение уровня внутриглазного давления, а во втором случае проводится коррекция метаболических и гемоциркуляторных нарушений.

Медикаментозное лечение (капли)

Для зрительного нерва безопасный уровень внутриглазного давления у пациентов с глаукомой, как правило, занижен. В связи с этим нужно ориентироваться на показатели, которые ниже верхней границы нормального значения на 3-5 мм рт.ст.; для этого врачи стараются дозируемо и контролируемо влиять на гидродинамику глазного яблока.

Другим принципом, используемым при лечении глаукомы, является то, что никакие препараты не должны в течение длительного времени угнетать механизмы, которые поддерживают баланс жидкости (механизмы регуляции потока водянистой влаги, метаболических процессов, микроциркуляции крови).

Довольно часто для устранения внутриглазной гипертензии используют миотики (пилокарпин), суживающие зрачковое отверстие. Также можно для этих целей назначать альфа-агонисты (бримонидин, апраклонидин, клонидин), производные простагландинов (унопростон, латанпрост), препараты адреналина (дипивалил эпинефрина, битартрат эпинефрина), бета-блокаторы (тимолол, бетаксолол), ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид).

Основным преимуществом миотиков является непосредственное вмешательство в патогенез глаукомы. Они приводят к сужению зрачка, при этом корень радужки отдаляется от угла передней камеры глаза, а водянистая влага проще проникает к дренажной системе. Также при назначении этих лекарств растягивается трабекуляная диафрагма, что увеличивает ее проницаемость, и расширяется просвет шлеммова канала.

Бета-адреноблокаторы назначают при глаукоме чаще всего. Они могут быть неселективными (тимолол), то есть воздействовать на все типы рецепторов, или селективными (бетаксолол), которые в основном влияют на рецепторы второго типа.

Для угнетения синтеза водянистой влаги используют альфа-адреностимуляторы (клонидин, бримоидин). Эффективность этой группы препаратов сопоставима с эффективностью тимолола.

Препараты, которые ингибируют карбоангидразу, считаются довольно новой группой. Выраженность их гипотензивного эффекта практически не отличается от эффективности бета-блокаторов и ацетазоламина.

Адреналин в группе лекарств для снижения внутриглазного давления стоит особняком. Он может лишь кратковременно снизить синтез водянистой влаги, а также улучшить ее отток за счет сужения зрачкового отверстия. Чаще всего в офтальмологии используют эпинефрина дипивалат (0,1%), который имеет очень высокий уровень (в 17 раз выше, чем у адреналина) биодоступность. Это помогает снизить вероятность побочных эффектов из-за снижения концентрации используемого раствора.

Новыми препаратами для лечения глаукомы являются аналоги простагландина F-2-альфа (унопростон, латанопрост). Уникальность препаратов этой группы заключается в том, что они активируют увеосклеральный отток водянистой влаги, не оказывая при этом побочных эффектов. Выраженность гипотензивного эффекта этих лекарств довольно высока.

Бета-блокаторы являются в настоящее время препаратом выбора при глаукоме. Однако даже в случае полной нормализации внутриглазного тонуса, рекомендуется комбинировать их с холиномиметиками (1-2 раза в день в минимальных концентрациях). Такая комбинация улучшает отток внутриглазной жидкости, не приводя к полному спазму цилиарной мышцы. Так как при использовании этих препаратом имеется феномен привыкания, следует раз в год заменять лекарства на 2-3 месячный срок.

Для нормализации метаболических и гемодинамических нарушений, можно использовать как лекарственную терапию, так и физиотерапию, хирургическое лечение, затрагивающее сосуды и зрительный нерв. В качестве лекарств применяют дезагреганты, вазодилататоры, ангиопротекторы, иммуномодуляторы, антиоксиданты, витаминные комплексы и некоторые другие группы, которые могут улучшить обменные процессы.

Видео нашего врача о первичной глаукоме

Лазерное лечение глаукомы

Для коррекции уровня внутриглазного давления нередко используют и лазерные операции. Они различаются в зависимости от типа глаукоматозного процесса.

При закрытоугольной форме заболевания используют лазерную иридэктомию, приводящую к номрализации сообщения между задней и передней глазными камерами. Если вовремя выполнить данную операцию, то можно полностью вылечить пациента с закрытоугольной формой глаукомы.

При открытоугольной форме заболевания проводят лазерную трабекулопластику. Эта методика является традиционной и помогает наладить отток водянистой влаги по структурам дренажной системы.

При лазерном прижигании тканей передней камеры глаза возникают сморщивание структур, растяжение трабекулярного аппарата, склеральный синус раскрывается, а внутриглазная жидкость проще оттекает.

Существует также относительно новая операция гидродинамической активации оттока жидкости. Ее проводят при помощи импульсного лазера, который имеет перфорирующий эффект (ИАГ-лазер). Этот тип лазерного вмешательства приводит к увеличению размера межтрабекулярных пространств, помогает удалить скопления пигмента и эксфолиации из глубины трабекул. Также он вызывает частичное истончение трабекулы. Обычно такую операцию назначают в том случае, когда традиционное лечение при помощи аргонового лазера не увенчалось успехом.

Для устранения послеоперационных осложнений можно также использовать лазерное лечение. В случае функционального блока угла передней камеры глаза можно провести гониоспазис, при несквозной колобоме радужки – реперфорацию, в случае избыточной наружной фильтрации - пластику фильтрационной подушечки, при кровотечении в полость передней камеры – коагуляцию гифемы.

Гипотензивное хирургическое лечение

На фоне лекарственной терапии часто удается достичь стабилизации процесса при глаукоме, но переоценивать эти методики не стоит. Наиболее эффективным остается хирургическое лечение, которое помогает создать новые пути для оттока водянистой влаги из полости глаза.

Выделяют несколько видов оперативного лечения, которые различаются точкой приложения и конкретным механизмом реализации:

1. Хирургическое устранение ангулярного или зрачкового блока, в результате которого удаляется из угла передней камеры гониосинехии и мезодермальная ткань. Для этого подходят операции гониотомии, фильтрующей иридоциклоретракции и диатермогониопунктуры «ab interno».
2. Выполнение наружной или внутренней фистулизации шлеммова канала. Для этого проводят клапанную трабекулотопию, трабекулэктомию, синусотомию или глубокую непроникающую склеротомию.
3. Оперативная стимуляция увеосклерального пути оттока включает синусотомию с циклодиализом, гониоциклодилатацию.
4. Хирургическое вмешательство на цилиарном теле, которое приводит к уменьшению продукции водянистой влаги. Операция называется циклокриоаппликация или циклодиатермия.

В связи с менее надежными результатами и меньшей эффективности операции, которые стимулируют естественные пути оттока жидкости, а не создание обходных путей, применяют реже. К таким операциям относят синусотомию и непроникающую склерэктомию. Также редко используют циклодеструктивные операции, во время которых врач разрушает часть цилиарного тела. Это помогает снизить скорость продукции водянистой влаги.

Низкая эффективность фильтрирующих операций связана, в первую очередь, с фиброзом новых путей оттока жидкости. Это послеоперационное осложнение регистрируется примерно у трети (20-30%) пациентов в отдаленном периоде. Кроме того, неэффективность фистулизирующих операций отмечается при рефракторной глаукоме. К этой группе относят юношескую, афакичную, неоваскулярную глаукомы, а, кроме того, все типы глаукомы (первичной и вторичной), нуждающиеся в повторном оперативном лечении.

Методы повышения эффективности хирургического лечения

В современной офтальмохирургии было создано два новых подхода к лечению глаукомы, которые помогли повысить эффективность фистулизирующих операций.

В первом случае производят иссечение небольшого участка эписклеры и склеры в зоне операции. За счет уменьшения количества клеток в этой области снижается и фибробластическая реакция организма на раневую поверхность.

Второй подход является более радикальным и включает в себя использование антиметаболитов во время и после операции. Наибольшей эффективностью и перспективностью в этом случае обладает введение цитостатиков (фторурацила и митомицина). В эксперименте было установлено, что эти вещества подавляют активность фиброцеллюлярных и коллагеновых структур, которые могут синтезировать вещества после антиглауматозных операций.

За счет использования цитостатиков после оперативного лечения глаукомы формируется довольно выраженная аваскулярная фильтрационная подушка.

В результате гипотензивный эффект становится более выраженным, особенно при предшествующих неудачных операциях, а также у молодых пациентов.

Антиметаболиты существенно снижают риск развития фиброзной ткани в фильтрирующих путях, созданных в ходе операции. Интраоперационное назначение митамицина оказалось более эффективным, чем назначение 5-фторурацила. Однако, последний препарат можно использовать и в послеоперационном периоде, тогда как митамицин для этого не подходит. Также была показана высокая эффективность назначения антиметаболитов при непроникающей синусотомии. Эти обнадеживающие результаты позволят расширить показания к таким хирургическим вмешательствам и использовать их даже при запушенной глаукоме.

Следует отметить, что антиметаболиты могут негативно влиять на роговицу, оказывая токсическое влияние. В связи с этим нужно соблюдать осторожность при их назначении.

Перспективы в развитии методик лечения глаукомы

Ученые и врачи продолжают работать над созданием новых лекарств для лечения глаукомы, которые помогают снижать уровень внутриглазного давления. Однако это не самый эффективный путь развития методов лечения, так как уже сейчас при комбинации лекарств продукция внутриглазной жидкости снижается на 50-55%, а при использовании одного препарата - на 30-55%. Если снизить синтез водянистой влаги еще больше, то возрастает вероятность развития необратимых последствий, включая катаракту, нарушение работы трабекулярного фильтра, эндотелиальную кератопатию.
В связи с этим патогенетическая терапия глаукомы должна быть направлена на нормализацию оттока жидкости, а не на снижение ее продукции. Этого можно достичь путем спазма цилиарной мышцы, однако этот путь также исчерпан. Основные же усилия следует направить на разработку методик (лекарственная терапия, физиотерапия), которые улучшат питание цилиарной мышцы и восстановят метаболические процессы в ней. Это поможет снизить концентрацию гликозаминогликанов и улучшит отток жидкости через эндотелий шлеммова канала, а также активизирует увеосклеральный отток влаги.

Кроме того, следует разрабатывать новые лазерные фильтирующие операции, которые в настоящее время изучаются на экспериментальном уровне.

Также нужно совершенствовать и разрабатывать методы лечения (физиотерапевтического, лекарственного, хирургического), позволяющие восстановить волокна зрительного нерва, пораженные в результате глаукоматозного процесса.